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健康増進のためのバイオハッキング

健康増進のためのバイオハッキング

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人々は常に不死に魅了されてきました。医療の大きな進歩により 寿命の延長、これはしばしば共存の代償を伴います 慢性疾患 関連付けられている 高齢化心臓血管疾患、がん、2 型糖尿病 (T2DM)、高血圧、アルツハイマー病やパーキンソン病などの認知症などです。

ゲームの本当の「目的」は、無視できるほどの長い健康寿命を維持することです。 老化これは、 生物学的老化臓器や全身の健康の機能低下の抑制、生殖能力の低下の遅延、加齢に伴う死亡リスクの遅延など、さまざまな利点があります。私たちが本当に望んでいるのは、老化ではなく若さを延ばすことです。それを達成することで、健康寿命の延長の限界に挑戦し始めることができるかもしれません。 

高齢化 細胞の段階 細胞の損傷率と修復率によって決まります。老化に伴う損傷の蓄積は、臓器の組織を構成する集団の一部として細胞が「正しく機能」しなくなることで現れます。 癌細胞.

健康な個体では、損傷の蓄積は、制御された細胞死であるアポトーシスと、以下のような洗練された細胞ハウスキーピングによって管理されます。 オートファジーとミトファジー損傷した細胞内成分(細胞小器官)を「食べて分解してリサイクルする」ことです。栄養素のグルコースとホルモンのインスリンが細胞の品質管理を司ります。細胞内のハウスキーピングにより、非効率で有毒な細胞を集団から排除することができます。時間の経過とともに、細胞のアポトーシスを誘発する能力が損なわれ、徐々に機能不全がレーダーの下でこっそりと進行します。時間の経過とともに、 累積 臓器内のこれらの機能不全細胞は病気の発症を促進します。 

人間は多細胞生物であり、健康な細胞が集合的に機能しています。 健康 寿命を延ばすには、細胞はより長く生きるだけでなく、正しく機能しなければなりません。がん細胞は長生きし、 無制限の複製しかし、アポトーシスを回避し、 利己的に 原始的な単細胞生物の行動に退行しています。私たちの目標は、最適な臓器機能を維持し、長く生き続けることです。 ヘルススパン 老化はほとんどなく、おそらく不死の要素も少しある。 

ミトコンドリア 細胞内にある オルガネラこれらの細胞小器官は、最も近縁な古細菌由来の宿主細胞内で生息するようになったプロテオバクテリアに由来する残存共生細菌である。 アスガルド古細菌に関連する (最近特定された古代の単細胞生物のグループ)。簡単に言うと、外来の単細胞の古代細菌が細胞内に住み着き、それが最終的に人間へと進化したのです。アスガルド人がエンドサイトーシスで摂取したプロテオバクテリアはミトコンドリアへと進化し、共生というプロセスを経て両者は相互依存するようになりました。現在、ミトコンドリアは人間を支え、人間もミトコンドリアを支えています。ミトコンドリアやその他の細胞小器官を含む私たちの細胞は、「真核」細胞と呼ばれています。 

ミトコンドリアは独自のゲノム、多シストロン性環状DNAを持ち、その内部マトリックス膜はリン脂質に富んでいる。 カルジオリピンこれらの特徴は細菌に共通しており、ミトコンドリアを消化する細胞以外の真核生物の核DNAや多細胞動物の他の細胞小器官には見られません。ミトコンドリアは私たちの生命維持に必要なタンパク質の大部分を生産しています。 エネルギー また、 破壊 私たちの細胞のほとんどは酸素を消費します。これは、細胞が栄養素を分解してエネルギーを捕らえ、エネルギーキャリア分子ATPに蓄えるために酸素を使用するからです。細胞(そして私たち)の酸素の必要性と使用は、生命維持と腐食の両方に関係しています。グルコースの完全酸化は脂肪酸の酸化よりも多くの酸化ダメージを引き起こし、その過程で過剰な スーパーオキシド電子が追加された酸素の一種で、フリーラジカルと呼ばれます。

ミトコンドリアはまた 過酸化水素家庭用排水管洗浄剤に使用されているものと同じものですが、はるかに低濃度です。慢性的に低レベルの活性酸素種(ROS)が増加すると、細胞に害を及ぼします。酸素を必要とするグルコースや脂肪酸を「燃焼」させ、体にエネルギーを供給すること(良いこと)と、腐食性物質を生成すること(悪いこと)のバランスをとることは、 ホルミシス「ゴルディロックスゾーン」のように。 ROS毒性 老化の鍵となるのは、過剰に摂取すると 健康寿命の減少 そして寿命。 

細胞内のROSの大部分は 生産 ミトコンドリアによって。ある程度の量は 健康過剰になるとダメージを与えるが、これもバランスやホルミシスを必要とする。ROSはミトコンドリアにも存在する。シグナル伝達 分子、 通信中 核にそして 改ざん 遺伝子 表現. すると疑問が湧いてくる。何が 細胞行動, 遺伝子 核内、または ミトコンドリアシグナル?権利 ROSの過剰は新しい健康なミトコンドリアの生成を引き起こし、過剰なROSは 損傷修理、有毒なミトコンドリアを蓄積します。 がん細胞 細胞は一貫してミトコンドリアにダメージを与えており、心臓血管疾患、アルツハイマー病、パーキンソン病、そして老化現象として私たちが受け入れている多くの疾患にも同様の現象が見られます。

前述のように、私たちは協力的なミトコンドリアを通じて脂肪またはグルコース(糖)からエネルギーを生産できます。ミトコンドリアが私たちに有益か有害かのバランスをとるには、グルコースの露出量(主に食事から摂取し、肝臓で生成されて血流に分泌される)が重要です。インスリンは炭水化物(グルコース、デンプン、スクロースなどの糖)の摂取に反応して生成され、細胞とミトコンドリアによるグルコースの吸収(および使用)を増やし、脂肪燃焼(ベータ酸化とそれに続くケトーシス)を減らします。

簡単に言えば、私たちは主に、ミトコンドリアでエネルギーを生成するために炭水化物由来のグルコースを使用するか、食物または脂肪細胞由来の脂肪酸、または脂肪の分解によるケトンを使用して、ケトーシスと呼ばれる代替代謝経路を通じてエネルギーを生成します。

カロリー制限 (炭水化物制限) 酵母、線虫、マウスから霊長類までの増加 寿命   ヘルススパン ケトーシスを誘発します。インスリンが十分に低下し、ケトン生成(ベータ酸化による脂肪燃焼の産物)が起こります。脂肪燃焼が促進されると、主に肝臓によってケトン体と呼ばれる分子が生成されます(内因性合成)。

これらのケトン体の一つは、脂肪細胞または食事から得られる脂肪酸から生成されるβ-ヒドロキシ酪酸(BHB)です。ケトンBHBは燃料でありシグナル分子であり、 ミトコンドリア適応する核 代謝の変化に関係する。時間制限食などの断食を模倣した食事や、非常に低炭水化物/健康的な脂肪の食事(ケトジェニックダイエットとも呼ばれる)も、意識的な努力なしにケトーシスを誘発する。 カロリー制限

これらの食事は 健康な脂肪 (動物性脂肪など)や糖質/でんぷん質炭水化物が少ないと、 インスリンと血糖値の減少 血流中のケトン(BHB)が増加します。時間が経つにつれて、細胞内機構が誘導されます 変更体の代謝を主に脂肪からエネルギーを補給するように切り替え、 ケトン ケトーシスは細胞内のハウスキーピング活動を増加させ、細胞が損傷した細胞小器官を除去して置き換えることを可能にします。また、DNA複製エラーが娘細胞に伝播するのを防ぐことができるDNAハウスキーピングタンパク質によってDNAがチェックされる時間も長くなります。 がんを減らす 加齢に伴う疾患の発症を予防するケトーシスは、 健康的な そうでなければ寿命が延びる。 

対照的に、高炭水化物食は、パン、パスタ、米、トウモロコシ、サトウキビ、高果糖コーンシロップ、ココナッツシュガー、果物、蜂蜜などのデンプン質炭水化物からブドウ糖を摂取し、インスリン分泌を刺激します。高インスリン血症が長引くと、アルツハイマー病、悪性腫瘍、 心臓血管疾患、および2型糖尿病。インスリンは生命維持に不可欠であるが、過剰なインスリン(高炭水化物食による)は高インスリン血症を引き起こし、慢性疾患や老化に関係している。インスリン需要の減少は健康寿命と寿命を延ばすことが分かっている。インスリンはまた、細胞の複製を早め、チェックの一時停止を減らす。 DNAコピーの品質細胞に、食べ物は豊富にあるので「船をしっかり管理する必要はない」と伝えます。 

インスリン 老化ホルモンであり、過剰なインスリン分泌を定期的に引き起こす食生活パターンである。 を防止 私たちの生産能力 ケトンインスリンはケトン生成(ケトン体の生成)を抑制し、BHBの アンチエイジング特性内因的生産 BHB強力な抗酸化物質で、フリーラジカルを直接中和し、 ROSは、 改善します防ぐ 老化に伴う慢性疾患。つまり、食生活の選択によって老化の多くをコントロールできるのです。 ケトン BHB などのホルモンは、食事の選択によってインスリンの分泌と必要量が過剰に刺激されていないときに生成されます。 

エネルギーと健康を維持するために食べるようにとよく言われます。しかし、健康寿命と寿命に関しては、少しだけ食べる量を減らすことで少しだけ長くなるかもしれません。 カロリー制限一日に好きなだけ食べるか、 インスリンを刺激しない食品両方行うことで、その効果がさらに高まります。結果は断食とカロリー制限と同じです。 インスリンの減少, ケトンが増えるその結果、より健康な細胞、より健康なあなた、そして最大限の寿命の可能性を実現するチャンスにつながります。


寄付へのリンク 英国ウェストミンスター大学のイザベラ・D・クーパー博士による老化生物学、加齢関連疾患、長寿に関する研究を支援するため。このグループは、食事と代謝の分野で食品業界の支援を受けていない数少ない学術研究グループのひとつです。寄付金の 100% が実験室での活発な研究に充てられ、管理費に失われる資金は一切ありません。



の下で公開 Creative Commons Attribution4.0国際ライセンス
再版の場合は正規リンクをオリジナルに戻してください。 褐色砂岩研究所 記事と著者。

作成者

  • イザベラ・D・クーパー

    イザベラ・D・クーパーは、ヒト臨床試験の博士研究員です。彼女はウェストミンスター大学の研究室を率いて、生体内から生体外、試験管内調査まで、あらゆる段階のプロセス研究を行っています。彼女は生化学と病理学を専攻し、老化生物学、ケトーシス、高インスリン血症、老化に関連する慢性疾患に焦点を当てています。イザベラの博士号は、異なる代謝状態の参加者とのクロスオーバー臨床試験で、初めて全範囲の代謝、内分泌、脂質学の LDL 反応と細胞外小胞表現型を解明しました。彼女は代謝表現型の診断グレーディングスケールを発表し、この疾患を高インスリン血症-骨脆弱症と分類して命名しました。彼女は、英国王立生物学会および内分泌学会のフェローであり、医学生理学、分子遺伝学、先端細胞および癌生物学を含む生化学の理学士号(優等学位)を取得しており、2019年英国生化学会賞を含む数々の学術的業績を収めています。

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  • ブラウンストーン研究所上級研究員、デビッド・ベル

    ブラウンストーン研究所の上級研究員であるデイビッド・ベルは、公衆衛生医師であり、グローバルヘルスのバイオテクノロジーコンサルタントです。デイビッドは、世界保健機関 (WHO) の元医療官および科学者であり、スイスのジュネーブにある革新的新診断財団 (FIND) のマラリアおよび熱性疾患のプログラム責任者、米国ワシントン州ベルビューの Intellectual Ventures Global Good Fund のグローバルヘルステクノロジー担当ディレクターを務めています。

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